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El Comité Europeo de Farmacovigilancia PRAC ha revisado los datos disponibles sobre el riesgo de cetoacidosis diabética asociada al tratamiento con los inhibidores de SGLT2 canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina. De acuerdo con lo anterior, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios recomienda a los profesionales sanitarios lo siguiente:.

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En un comunicado de diciembre dela FDA informa del registro en su base de datos de reacciones adversas FAERS de 73 casos de cetoacidosis en diabéticos tipo 1 o tipo 2 tratados con inhibidores del SGLT2: 48 casos estaban tratados con canagliflozina, 21 con dapagliflozina y 4 con empagliflozina.

En septiembre dela FDA evaluó la incidencia de fracturas óseas en 9 ensayos clínicos agrupados, con una duración media de exposición de 85 semanas.

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Debido a que no fue posible incluir estudios no se pudo investigar la calidad de las pruebas. En los dos estudios en curso los participantes saben qué clase de medicación reciben, lo que puede crear problemas con la medición de algunos resultados como la calidad source vida relacionada con la salud y los efectos secundarios.

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Intensificación de la hipoxia del parénquima renal. De hecho, investigadores han informado recientemente que la inhibición de SGLT en ratas diabéticas intensifica la hipoxia medular, reflejando una mayor liberación de soluto a los segmentos de nefronas distales, aumentando la carga de trabajo de transporte medular y el consumo de oxígeno.

De los casos, 51 casos reportaron el uso concomitante de un IECA, 26 reportaron el uso concomitante de un diurético y 6 comunicaron el uso concomitante de un AINE. Recibir un email con los siguientes comentarios a esta entrada.

Recomiendan investigarlo y validarlo en seres humanos. BMJ ; Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med ; Intensive glucose control improves kidney outcomes in patients with type 2 diabetes.

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Kidney Int ; Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes. Diabetologia ; Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomized controlled trials.

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BMJ ;d Glucose control and cardiovascular outcomes in individuals with diabetes mellitus: lessons learned from the megatrials. Heart Fail Clin ; American Diabetes Association.

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Revisado el 27 de mayo de Gerich JE. Role of the kidney in normal glucose homeostasis and in the hyperglycaemia of diabetes mellitus: therapeutics implications.

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Diab Med ; Molecular physiology of sodium glucose cotransporters. Physiol Rev ; Biology of human sodium glucose transporters. Renal handling of organic solutes.

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In: Brenner BM, editor. Philadelphia: Saunders Elsevier; Silverman M, Turner JR.

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Sólo 2 órganos tienen esta capacidad: el hígado y el riñón.

Un compuesto natural, floricina, se aisló a principios de y durante décadas desempeñó un papel importante en la diabetes y la investigación de la fisiología renal. Finalmente, en el nexo de estos descubrimientos antes mencionados, se reconoció el efecto de compuestos floricina-like en los transportadores de glucosa renal, lo que ha ofrecido un nuevo mecanismo para el tratamiento de la hiperglucemia.

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Esto ha llevado al desarrollo de varias modalidades terapéuticas potencialmente eficaces para el tratamiento de la diabetes. For centuries, the kidney has been considered primarily an organ of elimination and a regulator of salt and ion balance.

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Although once thought that the kidney was the structural cause of diabetes, which in recent years has been ignored as a regulator of glucose homeostasis, is now recognized as a major player in the field of metabolic regulation carbohydrate. Only 2 organs have this capability: the liver and kidney.

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A natural compound, phlorizin, was isolated in early and for decades played an important role in diabetes and renal physiology research. Finally, at the nexus of these findings mentioned above, recognized the effect of phlorizin-like compounds in the renal glucose transporter, which has offered a new mechanism to treat hyperglycemia.

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El riñón, históricamente, no ha sido considerado como uno de los principales órganos responsables de la homeostasis de la glucosa. Con una mayor comprensión de los mecanismos renales responsables de la homeostasis de la glucosa y con las probabilidades de manipular ese sistema, el riñón desempeña un papel clave en el tratamiento de la hiperglucemia.

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La filtración y la reabsorción de la glucosa. Los glomérulos de un adulto sano filtran aproximadamente g de glucosa cada día 5. El valor de glucosa en sangre necesario para proporcionar dicha carga tubular no es un valor establecido en los seres humanos, sino que es un rango.

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El resultado es que no aparece glucosa en la orina. En personas con diabetes tipo 1, Mogensen et al.

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En los pacientes con diabetes tipo 2 se han publicado resultados contradictorios. Esto se logra con la familia de cotransportadores sodio-glucosa SGLT figura 1.

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SGLT1 es un transportador de baja capacidad y de alta afinidad. Por el contrario, SGLT2 es un transportador de gran capacidad y de baja afinidad, y se encuentra principalmente en el riñón.

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SGLT2 transporta glucosa aprovechando el gradiente de energía de la reabsorción de sodio en el filtrado tubular. La glucosuria renal familiar es una condición genética que ha servido de modelo para observar los efectos de la inhibición del transportador SGLT2. Se han comunicado patrones de herencia autosómica dominante y recesiva.

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Santer et al. Salvo la glucosuria, no se observan otras patologías asociadas. La glucosuria renal familiar puede clasificarse en dos tipos La tipo A, en la que la Tm de glucosa es menor que los individuos normales línea azul. En la glucosuria renal familiar tipo B, el transportador SGLT2 no tiene afinidad por la glucosa, lo que resulta en una disminución de la tasa de reabsorción de glucosa, aunque con una Tm de glucosa normal línea verde.

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Sodium glucose co-transporter type 2 inhibitors SGLT2 are a new drug family that reduce renal glucose reabsorption and increase the urinary glucose elimination, thus lowering the blood glucose levels. Aunque la hiperglucemia es el blanco primordial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, varios pacientes no logran el control óptimo de las cifras de glucosa.

Esta revisión examina los datos de eficacia y seguridad de los inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

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La hiperglucemia incrementa el riesgo de estas complicaciones microvasculares y su control disminuye dicho riesgo. La adiposopatía, que es el incremento del balance calórico positivo que lleva a la hipertrofia de adipocitos, acumulación de grasa visceral, lipotoxicidad y la subsecuente respuesta endocrina e inmunitaria alterada del tejido adiposo, es a menudo el promotor inicial de la resistencia a la insulina y de esta manera de la hiperglucemia.

Las modificaciones en el estilo de vida, como las intervenciones en nutrición y actividad física, son importantes para el control glucémico y la salud en general de los inhibidores de sglt-2 en los efectos secundarios de la diabetes con diabetes mellitus.

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Con el desarrollo de los inhibidores del cotrasportador de sodio-glucosa tipo 2, el riñón se ha reconocido como un órgano blanco en el manejo de la diabetes mellitus. Las funciones clave en el riñón que ayudan a mantener la homeostasia de la glucosa involucran a la gluconeogénesis, la captación de glucosa procedente de la circulación y la reabsorción de glucosa del filtrado glomerular.

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Este sistema es altamente eficiente y permite la conservación de glucosa, que es una fuente valiosa de energía. Los riñones producen a través de la gluconeogénesis 15 a 55 g de glucosa al día y metabolizan 25 a 35 g de ésta diariamente.

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La reabsorción renal de glucosa es el mecanismo primario mediante el cual los riñones influyen en la homeostasia de la glucosa. Para la recuperación de glucosa en el filtrado, el riñón utiliza dos tipos de proteínas transportadoras unidas a la membrana: SGLT, que son importadores de sodio y glucosa, y GLUT, que son proteínas uniportadoras de glucosa.

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SGLT2 se expresa de manera menor en otros órganos, incluido el hígado. Mientras que SGLT1 se expresa extensamente en el intestino delgado, donde tiene un papel importante en la absorción de glucosa. Esto mediante un proceso pasivo que no requiere ingreso de energía.

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Una vez que esto ocurre, el sistema se satura y el exceso de glucosa permanece en el filtrado y es excretado en la orina. Este umbral puede cambiar entre nefronas individuales, de bido a variaciones en su actividad y capacidad de reabsorción. La inhibición de SGLT2 constituye una opción atractiva https://hace.sensor-tech.eu/10-11-2019.php el tratamiento de la diabetes.

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El resultado neto es un incremento en la glucosuria y un decremento en la glucemia. La florizina se aisló en el siglo XIX; la investigación mostró evidencia de que alteraba la excreción renal de glucosa y podía mejorar el control glucémico.

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Estudios realizados en la década de revelaron que la florizina bloqueaba el transporte de glucosa en varios tejidos, incluidos el riñón y el intestino delgado, 30 y se encontró de forma subsecuente que esto se debía a la inhibición de las proteínas SGLT.

Al expresarse SGLT1 primariamente en el intestino delgado, en donde es responsable de la absorción de glucosa y galactosa procedentes https://califica.sensor-tech.eu/diabetes-tipo-2-en-wikipedia.php la dieta, la inhibición de SGLT1 puede condicionar efectos gastrointestinales adversos, como diarrea, deshidratación y malabsorción.

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En segundo lugar, la florizina tiene baja biodisponibilidad por vía oral y es transformada en floretina por las glucosidasas intestinales, la cual es un potente inhibidor de GLUT1, que puede interferir con la captación de glucosa en varios tejidos como el sistema nervioso https://lateral.sensor-tech.eu/3689.php. Otros O-glucósidos, como la sergliflozina fueron descontinuados durante la fase 2 de los estudios.

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La investigación se enfocó entonces en los componentes C-glucósidos, que tenían la ventaja de mayor estabilidad metabólica. La dapagliflozina fue aprobada en la Unión Europea en La monoterapia con 2.

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La canagliflozina a dosis de 50 a mg una vez al día se evaluó como monoterapia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento previo 43 o en terapia de combinación con metformina, 44 - 46 otros antidiabéticos orales 47 - 50 o insulina. Redujo de forma significativa las concentraciones de hemoglobina glucosilada y de glucosa de ayuno respecto a la línea basal en estudios de 12 a 52 semanas de duración, con reducciones modestas del peso corporal 2.

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La presión arterial sistólica con canagliflozina sola y combinada se redujo entre 0. Las tasas de hipoglucemia fueron bajas y similares entre los grupos de pacientes que recibieron canagliflozina 2. Las tasas reportadas de infecciones de las vías urinarias mostraron una tendencia similar.

Canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina son antidiabéticos orales, inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 SGLT2. Los inhibidores de SGLT2 tienen autorización para ser usados en adultos con diabetes tipo 2 para mejorar el control glucémico.

La empagliflozina a dosis de 1 a 50 mg una vez al día se evaluó como monoterapia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento previo, 5354 o en combinación con metformina, 55 - 58 otros agentes antidiabéticos orales 59 o terapias basadas en insulina. La empagliflozina a dosis de 10 a 25 mg al día redujo la presión arterial sistólica en aproximadamente 2 a 5 mmHg después de 24 semanas. Las tasa de hipoglucemia fueron bajas con empagliflozina sola 0.

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Se evaluó una dosis de 50 a mg una vez al día como monoterapia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento previo, 6263 o en terapia de combinación con metformina 64 y otros agentes antidiabéticos orales, 65 y se encontró un descenso significativo de la hemoglobina glucosilada y glucemia de ayuno comparadas con placebo a las 12 y 24 semanas.

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Los inhibidores del cotransportador tipo 2 de sodio-glucosa representan un abordaje novedoso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 que es independiente de la secreción de insulina y la actividad de la misma. Los ensayos clínicos han apoyado la eficacia y seguridad de los inhibidores de SGLT2 en terapia de combinación con metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas, inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 DPP-4 o insulina.

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Los inhibidores de SGLT2 mejoran el control glucémico de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, disminuyendo las cifras de HbA1c y de glucemia de ayuno, y tienen potencial para reducir discretamente el peso corporal y la presión arterial, los cuales son también objetivos terapéuticos para minimizar el riesgo cardiovascular en estos pacientes. Cuando se contrastan con grupos comparadores, los eventos de hipoglucemia vinculados con inhibidores de SGLT2 son principalmente leves y no significativos desde el punto de vista estadístico.

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Glucotoxicity and beta cell failure in type 2 diabetes mellitus. J Pediatr Endocrinol Metab ; Del Prato S.

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Role of glucotoxicity and lipotoxicity in the pathophysiology of Type 2 diabetes mellitus and emerging treatment strategies. Diabet Med ; Reichard P.

Nilsson BY, Rosenqvist U.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

The effect of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular complications of diabetes mellitus. N Eng J Med ; The effect of intensive treatment of diabetes me-llitus on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus.

Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvas-cular complications in Japanese patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study.

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Diabetes Res Clin Pract ; Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications here patients with type 2 diabetes UKPDS Lancet ; Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes UKPDS Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes UKPDS 35 : prospective observational study.

BMJ ; Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes.

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N Engl J Med ; Intensive glucose control improves kidney outcomes in patients with type 2 diabetes. Kidney Int ; Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes.

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Diabetologia ; Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ ;d Glucose control and cardiovascular outcomes in individuals with diabetes mellitus: lessons learned from the megatrials.

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Heart Fail Clin ; American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes Diabetes Care ;s Diabetes Care ; International Diabetes Federation.

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Global guidelines for type 2 diabetes. Revisado el 27 de mayo de Gerich JE.

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In: Windhager, editor. Handbook of physiology. New York: Oxford University Press; Mogensen CE.

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