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Etiología Se han identificado 2 genes causales WFS1 4p Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial incluye trastornos mitocondriales tales como la diabetes de herencia materna y sordera, la neuropatía óptica hereditaria de Leber, el síndrome de Mohr-Tranebjaerg y el síndrome de atrofia óptica plus autosómica dominante.

Diagnóstico prenatal En familias con mutaciones causales caracterizadas es posible realizar estudios de diabetes mellitus diabetes insípida y atrofia óptica tratamiento de portadores moleculares y un diagnóstico preimplantacional o prenatal. Consejo genético El modo de transmisión de la enfermedad es autosómico recesivo.

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Pronóstico Progression of the disease to premature death is common, often by respiratory failure. Esta patología afecta por igual a hombres y mujeres, que suelen heredar de sus progenitores la enfermedad.

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Si su consulta es urgente, le recomendamos que acuda a su médico. El equipo de CuidatePlus se reserva el derecho de descartar aquellas as que no considere ajustadas estos objetivos.

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Tipos No existen distintos tipos de este síndrome aunque sí puede haber pacientes con distintos grados de gravedad dependiendo de la penetrancia del gen heredado. Diagnóstico Ante un niño con diabetes y atrofia del nervio óptico hay que sospechar de la posibilidad de desarrollar el Síndrome de Wolfram.

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En caso de tener un hermano afectado por este síndrome, sólo la presentación de DM en otro hermano justificaría una alta sospecha de SW.

Así, en el caso presentado debía de haberse sospechado en los otros dos hermanos y haber realizado el diagnóstico genético confirmatorio mucho antes.

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Es insulinodependiente, no autoinmune, con menor prevalencia de cetoacidosis, y la presencia de complicaciones microvasculares es poco frecuente incluso tras 25 años de evolución 3. Se suele seguir de AO, que aparece en la segunda década en torno a los diabetes mellitus diabetes insípida y atrofia óptica tratamiento años con pérdida progresiva de la agudeza visual y la visión del color discromatopsiay desembocando en ceguera en la edad adulta. La sordera neurosensorial es bilateral, simétrica y progresiva, se inicia en la segunda década en torno a los 16 años con pérdida de las frecuencias altas.

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La DI central suele aparecer en torno a los 14 años. Las anomalías del tracto urinario aparecen en la tercera década en torno a los 20 añoscon atonía vesical, incontinencia e infecciones de repetición.

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La vejiga neurogénica parece ser secundaria a una neuropatía selectiva autonómica y puede favorecer las infecciones renales retrógradas, dañando seriamente el riñón. El diagnostico precoz y riguroso de estas manifestaciones puede mejorar significativamente la calidad de vida y las posibilidades de supervivencia 5.

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Aunque actualmente no existe tratamiento curativo, es fundamental un diagnóstico precoz y un seguimiento adecuado de los pacientes. El tratamiento temprano de las entidades que conforman el SW es fundamental para prevenir las complicaciones, mantener la mejor calidad de vida posible y evitar mortalidad prematura.

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Respecto a la vejiga neurogénica, no todos responden igual a los anticolinérgicos y finalmente la mayoría precisan recurrir a los autosondajes intermitentes o sondajes permanentes. Dado que es una enfermedad neurodegenerativa se recomienda la toma de coenzima Q y complejos de vitamina B, aun cuando su efectividad no ha sido contrastada.

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Hay pocos estudios sobre la edad de fallecimiento, que suele ser inferior a 50 años, generalmente por fallo respiratorio central con atrofia del troncoencéfalo, o por fallo renal 4. Por ello es fundamental un adecuado y buen control nefrourológico.

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Este tipo de patologías crónicas progresivas y de inicio en la infancia requieren valoración también en el plano psicológico y social tanto del afectado como de la familia Desde el año existe un equipo médico multidisciplinar en España Hospital La Inmaculada, Huercal-Overa, Almería que realiza el seguimiento integral de estos pacientes. La mejora en el seguimiento ha producido un descenso en la mortalidad por insuficiencia renal, siendo actualmente el fallo del sistema nervioso central la principal causa de fallecimiento.

Información

La idea es que todos los pacientes españoles, sean de la ciudad que sean, tengan un control adecuado bajo un protocolo de seguimiento estandarizado. Manifestaciones clínicas Se trata de un síndrome con expresividad variable: la severidad de los síntomas varían de paciente a paciente incluso dentro de la misma familiaal igual que la velocidad de aparición.

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Diagnóstico Debido a la complejidad genética del síndrome de Wolfram el diagnostico hoy por hoy sigue siendo clínico. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que asocien atrofia óptica y sordera hereditaria: El síndrome de Alström diabetes mellitus juvenil, sordera, atrofia óptica debido a la degeneración retiniana, obesidad e hipogonadismo.

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Conseguir la colaboración personal de voluntarios para la consecución de los objetivos de la asociación. La atención psicosocial a los socios en todos los aspectos de su vida, tanto en lo asistencial como en su integración social, educativa.

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También es muy importante el consejo genético debido a su componente hereditario. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que asocien atrofia óptica y sordera hereditaria:.

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El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas y evitar los efectos deletéreos de la diabetes mellitus y de la diabetes insípida, lo que en muchas ocasiones, como ya se dijo condiciona el pronostico.

Este enfoque se viene realizando con éxito en varios hospitales de Europa y Estados Unidos.

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En España sin embargo no existe por ahora ninguna unidad de este tipo, aun cuando existe una demanda real tanto por parte de los pacientes afectados como por los propios facultativos. La pérdida auditiva sensorial puede reducirse con la utilización de ayuda auditiva.

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Es un trastorno endocrino de origen genético poco frecuente caracterizado por diabetes mellitus tipo I DMdiabetes insípida DIsordera neurosensorial Satrofia óptica bilateral AO y signos neurológicos. Los pacientes presentan una reducción progresiva de la agudeza visual y pérdida de la visión de color.

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diabetes mellitus diabetes insípida y atrofia óptica tratamiento Otras anomalías oculares menos frecuentes incluyen: reflejos pupilares anómalos, nistagmo, cataratas, maculopatía pigmentaria, retinopatía pigmentaria o diabética y glaucoma. Las complicaciones potencialmente mortales, incluyendo la apnea central debido a la disfunción bulbarson frecuentes y pueden conducir a neumonía recurrente por aspiración.

Se han identificado 2 genes causales WFS1 4p El gen CISD2 codifica la proteína ERIS, localizada entre el RE y la membrana externa de la mitocondria e implicada en la regulación de la homeostasis de la glucosa, la sensibilidad de la insulina por la homeostasis del calcio y la autofagia.

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El diagnóstico se confirma mediante estudios genéticos. El diagnóstico diferencial incluye trastornos mitocondriales tales como la diabetes de herencia materna y sordera, la neuropatía óptica hereditaria de Leber, el síndrome de Mohr-Tranebjaerg y el síndrome de atrofia óptica plus autosómica dominante. En familias con mutaciones causales caracterizadas es posible realizar estudios de detección de portadores moleculares y un diagnóstico preimplantacional o prenatal.

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El modo de transmisión de la enfermedad es autosómico recesivo. Se puede ofrecer asesoramiento genético a las source en riesgo portadoras de una mutación en los genes WFS1 o CISD2así como estudios de portadores cuando la variante asociada a WFS1 se presenta en individuos heterocigotos con riesgo de desarrollar DM y S de baja frecuencia.

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Etiología Se han identificado 2 genes causales WFS1 4p Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial incluye trastornos mitocondriales tales como la diabetes de herencia materna y sordera, la neuropatía óptica hereditaria de Leber, el síndrome de Mohr-Tranebjaerg y el síndrome de atrofia óptica plus autosómica dominante.

Diagnóstico prenatal En familias con mutaciones causales caracterizadas es posible realizar estudios de detección de portadores moleculares y un diagnóstico preimplantacional o prenatal.

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