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Los tumores de KS han mostrado ser policlonales, oligoclonales o monoclonales Células infectadas con KS aisladas de lesiones de KS no dan nuevos tumores Estas observaciones sugieren que KSHV podría causar una enfermedad policlonal angioproliferativa e inflamatoria cuando infecta células endoteliales.

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Sin embargo, un efecto transformante de KSHV se ha observado en ratas 12, en líneas celulares endoteliales murinas transfectadas con el genoma de KSHV 13 y en líneas celulares endoteliales humanas infectadas con KSHV Es posible entonces que algunos casos de KS sean inflamatorios pero que alteraciones genéticas glicosilación de emmprina en diabetes ocurrir como resultado de inestabilidad genética inducida por KSHV haciendo que una célula infectada se transforme lo que puede llevar al desarrollo de un tumor monoclonal.

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De Schulz et al. Sin embargo, comparado con otros virus oncogénicos este efecto parece ser moderado. Células endoteliales infectadas con KSHV en cultivo no superan en numero a las células no infectadas en el mismo cultivo a largo plazo dado que pierden el genoma de KSHV luego de varios pasajes en cultivo.

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Por otro lado, las proteínas virales de KSHV cuando se expresan en células endoteliales aisladas interfieren con moduladores del control del crecimiento celular: entre esas proteínas virales se encuentran tres proteínas que se expresan durante la latencia LANA-1, vcyc glicosilación de emmprina en diabetes de Ciclina D y vflip homologo de FLIPun cluster de mirnas y las proteínas virales K1 y virf1.

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Es sabido que la infección de células endoteliales con KSHV induce la transición endotelio mesenquimal EndMT que resulta en la expresión de indicadores mesenquimales y aumenta la invasividad de las células infectadas en virtud de la expresión de las metaloproteasas celulares MMT1-MMP Este efecto parece ser mediado por la proteína viral de latencia vflip en conjunto con el receptor glicosilación de emmprina en diabetes vgpcr a través de la activación de la vía de Notch Otros factores celulares que contribuyen a la El mayor riesgo de individuos con SIDA respecto de individuos trasplantados de desarrollar KS podría indicar el estado de inflamación crónica observados en individuos con SIDA podría ser un factor importante.

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Experimentalmente, citoquinas inflamatorias como IL-6 han mostrado aumentar la carga viral de KSHV en sangre periférica, células B glicosilación de emmprina en diabetes monocitos 46, KSHV por si mismo contribuye a este ambiente inflamatorio. La expresión de vil-6 en unas pocas células infectadas ha sido documentado 50, La Tabla 1 resume el rol de varias proteínas virales y mirnas en la patogénesis de KS.

De Purushothaman et al Esta observación sugiere que KSHV puede no estar en estado de latencia en un Este receptor viral tiene una mutación Asp Val en una secuencia altamente conservada Asp-Arg-Lys en GPCRs homólogos en mamíferos que lo hace constitutivamente activo independientemente de la presencia de ligando.

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Diferentes estrategias experimentales utilizando modelos animales revelaron que vgpcr tiene un rol clave en el desarrollo de KS. A glicosilación de emmprina en diabetes del hecho de que sólo unas pocas células en lesiones KS expresan vgpcr, el silenciamiento de su expresión resulta en una disminución en la expresión de factores angiogénicos y regresión tumoral lo que confirma el rol clave de vgpcr en la oncogénesis inducida por KS.

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También se genera anión superóxido en la cadena de transporte de electrones mitocondrial. En condiciones normales, glicosilación de emmprina en diabetes anión superóxido es eliminado mediante la actividad de enzimas antioxidantes ya que es sustrato de la superóxido dismutasa que lo transforma en H 2 O 2 Cu ó Zn-SOD, en el citoplasma, y Mn-SOD, en las mitocondrias.

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El H 2 O 2 también puede generar el radical Glicosilación de emmprina en diabetes en presencia de elementos de transición como el hierro o el cobre. Figura 3: Catabolismo del grupo hemo por el sistema de Hemo Oxigenasa. El sistema de HO fue descripto y caracterizado por primera vez por Tenhunen et al en Al presente, se han identificado tres isoformas de HO producto de distintos genes: una inducible HO-1 y dos constitutivas HO-2 y HO-3 66, Por técnicas de inmunolocalización se ha demostrado que la enzima HO-2 se expresa constitutivamente en diversos tejidos, incluyendo cerebro y sistema nervioso, hígado, riñón, vasculatura y testículos 68, No obstante, puede observarse un aumento de su expresión en una amplia variedad de glicosilación de emmprina en diabetes frente a estímulos estresantes como metales pesados, shock térmico, disminución de los niveles de glutatión reducido, radiación UVA, endotoxinas y citoquinas, hipoxia, Numerosas evidencias experimentales han llevado a proponer que la inducción visit web page HO-1 es parte de un mecanismo de defensa celular y tisular frente a situaciones de estrés.

Un fenotipo similar se observa en la deficiencia de HO-1 humana, con marcado retardo del crecimiento, anemia y sensibilidad extrema a los oxidants En general, la función protectora glicosilación de emmprina en diabetes la HO-1 se atribuye a un aumento del metabolismo del hemo, una molécula pro-oxidante, y a la producción de los antioxidantes biliverdina y bilirrubina, al mediador gaseoso vasoactivo CO y a la liberación de hierro, un regulador génico.

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En contraposición, cuando el grupo hemo se encuentra libre en altas concentraciones es un pro-oxidante lipofílico que glicosilación de emmprina en diabetes la lipoperoxidación de las membranas lipídicas; también desestabiliza el citoesqueleto y las proteínas asociadas a la membrana, con lo que compromete tanto su estructura glicosilación de emmprina en diabetes el transporte celular 74, En este sentido, la degradación del hemo libre contribuye al mantenimiento del estado redox celular glicosilación de emmprina en diabetes La biliverdina y la bilirrubina, producto de la actividad de la enzima biliverdina reductasa, son moléculas con capacidad de captar especies reactivas del oxigeno como anión superóxido, radical peroxilo y peroxinitrito por lo que también forman parte del sistema antioxidante celular 77, A menores concentraciones se lo ha relacionado con diversas funciones biológicas de la HO-1, como citoprotección, vasodilatación, y efectos antiinflamatorios, antiapoptóticos, o anti-proliferativos A pesar del rol citoprotector ampliamente estudiado de la HO-1, a esta enzima también se le asigna un rol pro-tumoral.

Se vió en algunos tipos tumorales un aumento en los niveles de HO-1 que produce un aumento en la expresión de VEGF, factor de crecimiento clave para la formación glicosilación de emmprina en diabetes nuevos vasos sanguíneos.

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Por ejemplo, en queratinocitos la expression elevada de HO-1 estimula la proliferación mientras que en células epiteliales tiene efecto anti-proliferativo. Ciertamente, HO-1 ha sido definida como un regulador importante del ciclo celular, proliferación, secreción de VEGF y angiogénesis de células endoteliales Los segundos mensajeros AMPc y GMPc, que activan a la PKA y a la PKG respectivamente, participan en algunas de esas cascadas de señalización, interviniendo en la transducción de las señales glicosilación de emmprina en diabetes diversas hormonas y estímulos extracelulares.

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Dado que el NO activa la producción glicosilación de emmprina en diabetes GMPc se sugirió que éste podría ser un activador del gen hmox-1, lo que fue demostrado en hepatocitos y en células endoteliales 90, Con relación a la inducción de HO-1, la bibliografía indica que la utilización de las diferentes cascadas de señalización de MAPKs y sus factores de transcripción blanco depende del inductor, del tipo celular y de la especie. En la Figura 4 se muestra un esquema del promotor y de los factores de transcripción que participan de la regulación del gen Hmox1.

A Esquema del promotor del gen Hmox1.

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MAPKs modulan la respuesta a través de fosforilación directa fleche simple o indirecta flechas pequeñas a través de la fosforilación de otras proteínas. Modificado de De Alam et al Un papel particularmente importante en la regulación del gen hmox-1 se atribuye actualmente a los factores con estructura cap n collar bzip.

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Un factor vital en el funcionamiento de muchos factores de transcripción es su regulación espacio-temporal y esto no es diferente glicosilación de emmprina en diabetes el caso glicosilación de emmprina en diabetes Nrf2; es igual de importante que Nrf2 se active en respuesta a un estímulo, como que se inactive cuando el estímulo se ha eliminado.

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